Ný rannsókn bendir til þess að Alzheimer-sjúkdómurinn valdi ekki aðeins skemmdum á taugafrumum heldur hlutist til um að neyða ákveðnar frumur yfir í óeðlilegt ástand. Lítil breyting á einni sameind í heilanum gæti útskýrt hvernig sjúkdómurinn þróast yfir í alvarlegt minnistap.
Lengi hefur verið vitað að óeðlilegar próteinflækjur, svokallað mýlildi (amyloid plaques) og tauflækjur, séu helstu drifkraftar Alzheimers.
Mýlildi (eða amyloid á ensku) er læknisfræðilegt heiti yfir óeðlilega uppsöfnun af próteinum sem pakka sér vitlaust saman og falla út sem óleysanlegar trefjar í líffærum eða vefjum líkamans.
Í samhengi við Alzheimer-sjúkdóminn er talað um mýlildisskellur (amyloid plaques) sem safnast upp í rýminu á milli taugafrumna í heilanum. Þessir kögglar eða skellur trufla samskipti milli frumnanna og eru taldar eiga stóran þátt í því að taugafrumur skemmast og deyja, sem leiðir til minnistaps og vitrænnar hnignunar.
Hins vegar hefur það verið ein stærsta ráðgáta vísindanna hvernig þessar breytingar tengjast vitsmunalegri hnignun. Ný rannsókn frá Institute of Basic Science í Suður-Kóreu bendir nú til þess að viðtakapróteinið ERBB4 sé týndi hlekkurinn í þessari keðju.
Óeðlileg virkjun eyðileggur heilbrigðar taugatengingar
Í heilbrigðum heila finnst ERBB4-viðtakinn aðallega í hamlandi taugafrumum, sem hjálpa til við að hægja á eða stýra virkni í heilanum. Rannsakendur komust að því að í Alzheimer-sjúklingum færist þessi viðtaki yfir í örvandi taugafrumur, sem knýja áfram virkni. Þessi óeðlilega virkjun veldur því að stuðningsfrumur í heilanum (astrocytes og microglia), sem eiga að hreinsa burt skemmdar tengingar, fara þess í stað að eyðileggja heilbrigðar taugatengingar. Þetta raskar jafnvægi heilans og getur valdið ofvirkni og minnisglöpum áður en helstu einkenni koma fram.
Vísindamennirnir prófuðu að grípa inn í þetta ferli með genabreytingartækni og eyddu ERBB4-viðtökum úr örvandi taugafrumum í dreka (hippocampus) músa, en það er svæðið sem stýrir minnisbúskap.
Uppgötvun sem gæti opnað nýjar leiðir
Niðurstöðurnar voru sláandi. Við inngripið róuðust ofvirkar taugafrumur, dregið var úr uppsöfnun próteinflækja og mýsnar stóðu sig mun betur í minnis- og rýmisprófum. Þegar viðtakinn var aftur á móti virkjaður í heilbrigðum músum þróuðu þær fljótt með sér vitræna hnignun. Þessi uppgötvun gæti opnað nýjar leiðir í leit að áhrifaríkri meðferð gegn sjúkdóminum.
Athugasemdir