Ný erfðafræðileg greining á gögnum rúmlega hálfrar milljónar einstaklinga bendir til þess að fyrstu áhættumerki Alzheimer-sjúkdómsins megi rekja til ónæmiskerfisins og bólguviðbragða í líkamsvefjum frekar en til heilans sjálfs. Niðurstöðurnar styðja vaxandi kenningar um að sjúkdómurinn herji á allan líkamann og að krónísk bólga á miðjum aldri spili þar stærra hlutverk en áður var talið.

Helstu niðurstöður rannsóknarinnar

Vísindamenn greindu erfðafræðileg gögn úr rúmlega 85.000 manns með Alzheimer og um 485.000 heilbrigðum einstaklingum. Jafnframt var virkni gena kortlögð í milljónum frumna úr bæði heila- og líkamsvefjum.

Margar erfðabreytur sem tengjast Alzheimer sýndu mun meiri virkni í húð, lungum, meltingarvegi, milta og í ónæmisfrumum í blóðrásinni en í sjálfum heilafrumunum.

Þessir vefir bregðast stöðugt við örverum, mengun, eiturefnum og ertingu. Ef bólga þar verður langvinn gæti hún hrundið af stað ferlum sem síðar hafa áhrif á heilann.

Erfðatölfræðileg líkön rannsóknarinnar benda til þess að aldursbilið 55 til 60 ára sé sá tími þar sem bólguvirkni í ónæmiskerfinu fer að auka hættuna á Alzheimer.

Nýtt sjónarhorn á gamlan sjúkdóm

Áratugum saman hefur Alzheimer-rannsóknum fyrst og fremst verið beint að mýlildisskellum (e. amyloid plaques) sem eru óeðlilegar próteinsafnanir eða kekkir sem myndast í vefjum líkamans, langþekktastar fyrir að hrannast upp í heilanum. Einnig hafa rannsóknum verið beint að tau-flækjum (e. tau tangles) sem eru óeðlilegir próteinflókar sem myndast inni í taugafrumum heilans og eru, ásamt mýlildisskellum, helsta einkenni Alzheimers-sjúkdómsins þegar taugafrumurnar hrörna og deyja. Þessi nýja greining styður þá vaxandi kenningu að Alzheimer sé sjúkdómur sem herjar á allan líkamann.

Mikilvægt er að taka fram að þessi rannsókn (Cunha o.fl., 2026) er enn á forprentsformi (e. preprint) og hefur ekki verið ritrýnd. Hún sannar því ekki endanlega að bólga í meltingarvegi, húð eða lungum valdi Alzheimer, en hún opnar alveg nýjar leiðir til að greina og fyrirbyggja sjúkdóminn löngu áður en einkenni koma fram í heilanum.

Cunha et al., “Genomic partitioning of Alzheimer’s disease in humans reveals non-CNS etiology”, medRxiv (2026)